Отравления синильной кислотой (цианидами)
Содержание:
- Циановодородная кислота
- Токсичность и биологические свойства
- Основным симптомы отравления синильной кислотой
- Антидоты синильной кислоты
- Общие сведения
- Химические свойства[править | править код]
- Синильная кислота в судебно-медицинском отношении
- Происхождение названия «синильная кислота»
- Физиологические свойства[править | править код]
- История открытия
- Народные рецепты с вишневыми косточками
- Синильная кислота в истории
Циановодородная кислота
Циановодородная кислота существует в свободном виде и в растворах.
Циановодородная кислота присоединяется к альдегидам и кетонам. Таким образом, C4HgO — карбонильное соединение; какое именно, на основании данных задачи однозначно установить нельзя.
Сама циановодородная кислота HCN мало диссоциирована. Поэтому реакцию проводят в щелочной среде, где образуется цианид-ион, являющийся активной нуклеофильной частицей.
Циановодородную кислоту ( водный раствор циановодорода HCN) раньше называли синильной — от синькалий; такой термин в старину применялся по отношению к желтой кровяной соли, гексацианофер-рату ( П) калия. Циановодородная кислота — сильнейший яд: уже 50 мг ее вызывают почти мгновенную смерть. С гидроксидом калия цианово-дородная кислота реагирует с образованием цианида калия KCN, а с карбонатом калия не взаимодействует. Циановодородная кислота — более слабая, чем угольная, поэтому HCN не может вытеснять Н2СО3 из солей-карбонатов.
Остаток циановодородной кислоты ( группа — CN или — C N) называется нитрильной группой или цианогруппой, остаток — изо-циановодородной кислоты ( группа — NC) — изоцианогруппой.
Соли циановодородной кислоты называются цианидами, например KCN — цианид калия. Синильная кислота и ее соли сильно ядовиты.
Кроме циановодородной кислоты, в виде гликозидов бывают связаны и другие токсины высших растений. Например, в растениях рода астрагала содержится 0-гликозид 3-нитропропанола — мизеротоксин, являющийся причиной падежа скота. Образующийся в результате гидролиза его 3-нитропропанол МО2СЙ2СН2СН2ОН поражает в головном мозге центры, ответственные за дыхание и мышечное сокращение.
В этой равновесной смеси резко преобладает циановодородная кислота.
Цепи углерод-углеродные 429 Цепные реакции 453 Циановодородная кислота 39 Циклоалканы 464 ел.
Определение основано на образовании роданида натрия при взаимодействии циановодородной кислоты с тетратионатом натрия с последующей реакцией с хлоридом железа.
Определение основано на образовании роданида натрия при взаимодействии циановодородной кислоты с тетратионатом натрия с последующей реакцией с хлоридом железа.
Феноксицианбензиловый спирт легко получается из 3-фен-оксибензальдегида взаимодействием с циановодородной кислотой или ее солями.
Тиоцианат аммония в значительных количествах получается при очистке коксового газа от циановодородной кислоты. Обычно технический продукт содержит примесь сульфата аммония, который не препятствует использованию тиоцианата аммония в качестве гербицида и десиканта, а также тиосульфата аммония.
Хроматограмма триазинов ( хлорсодержащие производные триазина, использующихся в качестве гербицидов, полученная на стеклянной капиллярной колонке WCOT ( 25 м х 0 22 мм с СР Sil 7 при программировании температуры в интервале 100 — 220 С с ТИД ( газ-носитель водород. 1 — симазин. 2 — атразин. 3 — пропазин. 4 — аметрин. 5 — прометрин. |
Термоионный детектор почти не имеет конкурентов при обнаружении в воздухе следовых количеств циановодородной кислоты и ее производных, селективном детектировании алифатических и ароматических аминов и определении очень низких содержаний N-нитрозаминов, обладающих выраженной канцерогенной активностью.
Токсичность и биологические свойства
Синильная кислота — сильнейший яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Половинные летальные дозы (LD50) и концентрации для синильной кислоты:
- Мыши:
- перорально (ORL-MUS LD50) — 3,7 мг/кг;
- при вдыхании (IHL-MUS LC50) — 323 м.д.;
- внутривенно (IVN-MUS LD50) — 1 мг/кг.
- Кролики, внутривенно (IVN-RBT LD50) < 1 мг/кг;
- Человек, минимальная опубликованная смертельная доза перорально (ORL-MAN LDLo) < 1 мг/кг.
При вдыхании синильной кислоты в небольших концентрациях наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации уменьшается частота пульса, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. При этом цианоз отсутствует (содержание кислорода в крови достаточное, нарушена его утилизация в тканях).
При вдыхании синильной кислоты в высоких концентрациях или при попадании её внутрь появляются клонико-тонические судороги и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут.
В организме человека метаболитом синильной кислоты является роданид (тиоцианат) SCN−, образующийся при её взаимодействии с серой под действием фермента роданазы.
Основным симптомы отравления синильной кислотой
Признаки отравления цианистым водородом наблюдаются при употреблении кислоты внутрь, при вдыхании паров вещества, при его непосредственном взаимодействии с кожей.
Скорость появления первых симптомов интоксикации зависит от того, как именно яд проник в организм. В том случае, если в дыхательную систему попали пары кислоты, признаки интоксикации появляются в течение нескольких минут. Вещество, поступившее в желудок, может на протяжении долгого времени никак не проявлять себя. Медленнее всего процесс отравления развивается при попадании кислоты в организм через поры кожи. Причем, чем выше температура в помещении и чем больше раскрыты поры (например, при физической активности или высокой влажности), тем быстрее станут заметны симптомы интоксикации.
Принято выделять следующие признаки отравления синильной кислотой:
- першение в горле;
- ярко-розовый цвет слизистых оболочек и кожных покровов;
- исходящий изо рта запах горького миндаля;
- учащенное сердцебиение, прерывистое дыхание;
- повышенное слюноотделение;
- головокружение;
- тошнота и рвота;
- страх, паника, шок.
При тяжелой форме интоксикации могут наблюдаться такие симптомы, как гиперемия кожных покровов, паралич центра дыхания, потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускания и дефекация.
Антидоты синильной кислоты
Для лечения отравлений синильной кислотой известно несколько антидотов, которые могут быть разделены на две группы. Лечебное действие одной группы антидотов основано на их взаимодействии с синильной кислотой с образованием нетоксичных продуктов. К таким препаратам относятся, например, коллоидная сера и различные политионаты, переводящие синильную кислоту в малотоксичную роданистоводородную кислоту, а также альдегиды и кетоны (глюкоза, диоксиацетон и др.), которые химически связывают синильную кислоту с образованием циангидринов. К другой группе антидотов относятся препараты, вызывающие образование в крови метгемоглобина: синильная кислота связывается метгемоглобином и не доходит до цитохромоксидазы. В качестве метгемоглобинообразователей применяют метиленовую синь, а также соли и эфиры азотистой кислоты.
Сравнительная оценка антидотных средств: метиленовая синь предохраняет от двух смертельных доз, тиосульфат натрия и тетратиосульфат натрия — от трёх доз, нитрит натрия и этилнитрит — от четырёх доз, метиленовая синь совместно с тетратиосульфатом — от шести доз, амилнитрит совместно с тиосульфатом— от десяти доз, азотистокислый натрий совместно с тиосульфатом — от двадцати смертельных доз синильной кислоты.
Общие сведения
Многие знают о том, что запах синильной кислоты имеет характерно выраженный аромат горького миндаля. При этом вещество не имеет цвета, представляя собой жидкость с хорошей летучестью. Иногда такой яд еще называют цианистоводородным, что послужило основой для названия ее солей цианидами.
Вещество, попадая в организм, полностью блокирует обычное функционирование ферментов, что приводит к быстрому развитию кислородного голодания клеток. Под прицел сразу попадает центральная нервная система, а позже воздействие токсинов распространяется на сердечно-сосудистую систему, а также затрагивает функцию дыхания.
Чтобы не допустить разрушительного действия яда, специалисты рекомендуют избегать опасных мест, где она может встречаться (например, в заводах химической направленности). Но даже если отбросить факт ее присутствия в лабораториях и прочих специализированных отделах химических производств, найти ее можно даже в быту.
Некоторые обыватели даже не подозревают, что она содержится в:
- в плодах семейства косточковых;
- горьком миндале;
- сигаретном дыме;
- средствах для борьбы с насекомыми и грызунами.
При этом в миндале находится не сама кислота. Там присутствуют гликозиды. После того как на них производится определенное воздействие, они расщепляются, выделяя тот самый опасный для живых организмов яд.
Но в рейтинге наиболее частых причин отравлений все же фигурируют производства. Соли этого вещества активно применяются для получения металлов из рудных пород. Часто их привлекают для производства пластмасс, каучука, а также органического стекла.
Встретить в составе гербицидов или активаторов роста для различных сельскохозяйственных культур это вещество также не составит труда. Взяли на вооружение токсическое вещество и специалисты из фармацевтической отрасли.
При этом традиционно кислота имеет относительно нестойкие соединения, что приводит к быстрому разложению с последующим выделением яда при контакте как с влагой, так и просто с воздухом. Особенно часто такое преобразование можно встретить на предприятиях, занимающихся добычей каменного угля.
В быту ходит мнение, что отравление синильной кислотой настигает всех тех, кто привык съедать косточки вместе с фруктами. На самом деле это не совсем так, ведь один плод не содержит в себе смертельной дозы амигдалина. Именно из него посредством определенных условий происходит освобождение токсинов.
Согласно медицинской сводке, среднестатистические косточки/семена определенных опасных ягод и фруктов содержат в себе следующие дозы амигдалина:
- миндаль – до 3%;
- персик – до 3%;
- абрикос – около 1,5%.
Остальные сезонные плоды получили показатель менее одного процента. В этот перечень попали:
- яблоко,
- черешня и вишня,
- слива.
Химические свойства[править | править код]
Очень слабая одноосновная кислота: её константа диссоциации Ka = 1,32⋅10−9, pKa = 8,88 (при 18 °C). Образует с металлами соли — цианиды. Взаимодействует с оксидами и гидроксидами щелочных и щёлочноземельных металлов.
Пары синильной кислоты горят на воздухе фиолетовым пламенем с образованием Н2О, СО и N2. Температура самовоспламенения в воздухе 538 °C. Температура вспышки −18 °C. Взрывоопасная концентрация паров HCN в воздухе 4,9—39,7 %.
В смеси кислорода со фтором горит с выделением большого количества тепла:
- 2HCN+O2+F2→2HF+2CO+N2+1020{\displaystyle {\mathsf {2HCN+O_{2}+F_{2}\rightarrow 2HF+2CO+N_{2}+1020}}} кДж.
Синильная кислота широко применяется в органическом синтезе. Она реагирует с карбонильными соединениями, образуя циангидрины:
- RR′C=O+HCN→RR′C(OH)CN.{\displaystyle {\mathsf {RR’C\!=\!O+HCN\rightarrow RR’C(OH)CN}}.}
С хлором, бромом и иодом прямо образует циангалогениды:
- X2+HCN→XCN+HX.{\displaystyle {\mathsf {X_{2}+HCN\rightarrow XCN+HX}}.}
С галогеналканами — нитрилы (реакция Кольбе):
- RX+HCN→R−CN+HX.{\displaystyle {\mathsf {RX+HCN\rightarrow R\!-\!CN+HX}}.}
С алкенами и алкинами реагирует, присоединяясь к кратным связям:
- HCN+CH≡CH→Cu+CH2=CHCN.{\displaystyle {\mathsf {HCN+CH\!\equiv \!CH{\xrightarrow {Cu^{+}}}CH_{2}\!=\!CHCN}}.}
- HCN+CH2=CH2 →PdAl2O3 CH3CH2CN.{\displaystyle {\mathsf {HCN+CH_{2}\!=\!CH_{2}\ {\xrightarrow {Pd/Al_{2}O_{3}}}\ CH_{3}CH_{2}CN}}.}
- HCN+RCH=NH→Cu+RCH(NH2)CN.{\displaystyle {\mathsf {HCN+RCH\!=\!NH{\xrightarrow {Cu^{+}}}RCH(NH_{2})CN}}.}
Легко полимеризуется в присутствии основания (часто со взрывом). Образует аддукты, например, HCN-CuCl.
При разложении водой даёт формиат аммония, либо формамид
HCN+2H2O⟶HCOONH4{\displaystyle {\ce {HCN + 2H2O -> HCOONH4}}}
HCN+H2O⟶HCONH2{\displaystyle {\mathsf {HCN+H_{2}O\longrightarrow HCONH_{2}}}}
Синильная кислота в судебно-медицинском отношении
Отравления С. к. и цианистыми соединениями сравнительно редки
В основном они носят характер несчастных случаев при неосторожном обращении с ядами в лаб. условиях или в результате употребления в пищу большого количества ядер косточковых плодов (горького миндаля, персиков, слив, абрикосов, черешни)
Абсолютная смертельная доза для человека составляет 40 г горького миндаля или 100 очищенных семян абрикосов, содержащих 1 г амигдалина — алкалоида, легко гидролизующегося на С. к., глюкозу и масло горького миндаля. Встречаются единичные случаи самоубийства и убийства при помощи цианистого калия. Заключение об отравлении как причине смерти основывается на совокупности клин, проявлений и результатов суд.-мед. и лаб. методов исследования. При молниеносной (апоплектиформной) форме отравления С. к. смерть наступает через 3—5 мин., при замедленной несколько позднее.
При осмотре и вскрытии трупа отмечают характерный вишневокрасный цвет трупных пятен, ушных раковин, губ, лица, запах горького миндаля от внутренних органов, красный цвет тканей и внутренних органов, набухание слизистой оболочки желудка. При отравлении ядрами косточковых плодов в желудке обнаруживают непереваренные частицы этих ядер — белые крупинки и коричневые чешуйки оболочки.
Суд.-хим. исследованию подвергают желудок с содержимым, мозг, печень, почку, кровь и мочу. С. к. изолируют из подкисленного биол. материала путем перегонки. Качественное ее обнаружение основано на реакции образования берлинской лазури, количественное — на определении с р-ром азотнокислого серебра или фотоколориметрировании (см. Колориметрия). При спектральном исследовании крови выявляется спектр циангемоглобина. При подозрении на отравление циансодержащими ядрами косточковых плодов проводят ботаническое исследование содержимого желудка и кишечника.
Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 371, М., 1976; Бобков С. С. и Смирнов С. К. Синильная кислота, М., 1970; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Гадаскиной, т. 3, с. 260, Л., 1977; Лечение острых отравлений, под ред. М. Л. Тараховского, с. 179, Киев, 1982; Лужников Е. А. Клиническая токсикология, с. 189, М., 1982; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета и др., М., 1973; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др. с. 141, М., 1980; Справочник по профессиональной патологии, под ред. Л. Н. Грацианской и В. Е. Ковшило, с. 341, Л., 1981; Швайкова М. Д. Токсикологическая химия, с. 69, М., 1975.
Происхождение названия «синильная кислота»
Этимология русского названия синильной кислоты достаточно проста. Цианогруппа в составе её молекулы при соединении с молекулой железа образует вещества красивого синего цвета. Самое известное из таких соединений — берлинская лазурь KFe, которую широко использовали и до сих пор используют в качестве красящего вещества.
Синильная кислота как она есть
Кстати, замечательный оттенок голубого, близкий к лазурному, называют цианом.
А вот происхождения самого слова «циан» и его производного «цианид» вполне понятно: концовка химической формулы, общей для всех цианидов, читается и по-русски, и по-английски как “ци-эн”, откуда происходит обозначение самой молекулярной группы — цианогруппа — и веществ, в состав которых она входит.
Кстати, циан просто — это тоже крайне ядовитый газ, молекула которого представляет собой две сцепленные цианогруппы.
Физиологические свойства[править | править код]
Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворённые в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза теряет способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. С артериальной кровью кислород доставляется к тканям в достаточном количестве, но не усваивается ими и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Действие на нервную системуправить | править код
В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.
Действие на дыхательную системуправить | править код
В результате острого отравления наблюдается резкое увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.
Действие на сердечно-сосудистую системуправить | править код
Проникая в кровь, синильная кислота снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. А так как нервные клетки больше остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от её действия. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объёма сердца происходят за счёт возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра с одной стороны, и выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов — с другой. В дальнейшем артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Изменения в системе кровиправить | править код
Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что объясняется рефлекторным сокращением селезёнки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счёт избыточного содержания кислорода, не поглощённого тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного его выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях приводит к гипотермии. Таким образом, синильная кислота и её соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.
История открытия
Ион феррицианида красного цвета , один из компонентов берлинской синей
Цианистый водород был впервые выделен из синего пигмента ( берлинской лазурь ), известного с 1706 года, но структура которого была неизвестна. В настоящее время известно, что это координационный полимер со сложной структурой и эмпирической формулой гидратированного ферроцианида трехвалентного железа. В 1752 году французский химик Пьер Маккер сделал важный шаг, продемонстрировав, что берлинская лазурь может быть преобразована в оксид железа плюс летучий компонент и что их можно использовать для его восстановления. Новым компонентом стал так называемый цианистый водород. Следуя примеру Макера, он был впервые приготовлен из берлинской синей шведским химиком Карлом Вильгельмом Шееле в 1782 году и в конечном итоге получил немецкое название Blausäure ( букв . «Синяя кислота») из-за ее кислой природы в воде и ее производного от берлинской синевы. . На английском языке она стала известна как синильная кислота.
В 1787 году французский химик Клод Луи Бертолле показал, что синильная кислота не содержит кислорода, что является важным вкладом в теорию кислот, которая до сих пор постулировала, что кислоты должны содержать кислород (отсюда и название самого кислорода , которое происходит от греческих элементов, означающих «кислотообразующий» и аналогично называемый по-немецки Sauerstoff ). В 1811 году Жозеф Луи Гей-Люссак получил чистый жидкий цианистый водород. В 1815 году Гей-Люссак вывел химическую формулу синильной кислоты. Цианистый радикал в цианистом водороде получил свое название от голубого , не только английского слова, обозначающего оттенок синего, но и греческого слова, обозначающего синий ( древнегреческий : κυανοῦς ), опять же из-за его производного от берлинского голубого.
Народные рецепты с вишневыми косточками
При воспалительных процессах, возникающих в результате обострения хронических заболеваний, используется отвар из косточек и мякоти вишни. После регулярного приема этого средства болезненные симптомы исчезнут, а состояние организма улучшится. Вишневые косточки, польза и вред которых зависят от правильной температурной обработки, не могут быть опасными в составе такого отвара. Хранить его можно в холодильнике, но не более 1 месяца после приготовления.
Для укрепления иммунитета достаточно делать ежедневный массаж стоп с помощью вишневых косточек. Для этого их нужно рассыпать на полотенце, предварительно расстеленное на полу, и походить по ним в течение 10 минут. Такая «дорожка здоровья» будет полезна и взрослым, и детям, часто страдающим простудными заболеваниями.
Не стоить бить тревогу, если ребенок или взрослый проглотил несколько косточек вишни. Чтобы амигдалин превратился в синильную кислоту, должно пройти некоторое время. Обычно его достаточно, чтобы косточка самостоятельно вышла из организма, не оказав вредного воздействия на него. Синильная кислота начинает выделяться через 4-5 часов после проглатывания ядра вишни.
Отравление цианидами происходит редко, но, как говорится, метко. Вещество проникает в дыхательные пути вместе с дымом жилых или промышленных пожаров, в кровь во время лечения нитропруссидом натрия, в результате длительного потребления употребление загрязненных продуктов или воды. Ранее яд применялся в качестве боевых отравляющих веществ типа СS, потому сейчас «всплывает» во время терактов.
Синильная кислота в истории
О ядовитых свойствах синильной кислоты люди знали ещё в глубокой древности, когда саму кислоту ещё не видели и не понимали принципа её действия.
Например, ещё в пресловутом Древнем Египте жрецы и поверенные императоров умели получать ядовитую эссенцию из листьев персика. Как известно, в них содержится амигдалин, представляющий собой соединение молекулы синильной кислоты с глюкозой и бензальдегидом. Попадая в организм, амигдалин распадается на составные части, и освобожденная кислота начинает свою отравляющую активность.
Первооткрыватель синильной кислоты — химик Карл Шееле. Он погиб, отравившись одним из реактивов на своем столе. Возможно, это была синильная кислота…
Именно из Египта в Луврский музей попало первое предупреждение об интоксикации цианистым водородом — на остатке древнего папируса написано изречение: «Не произносите имени Иао под страхом наказания персиком». Похожее предупреждение висит в стенах храма Изиды — там написано: «Не открывай, ибо примешь смерть от персика».
Цианид водорода был открыт талантливым шведским химиком Карлом Шееле. По иронии судьбы, от него же учёный скорее всего и умер. У него была глупая привычка пробовать на вкус все вещества, которые были ещё недостаточно подробно описаны им или его коллегами. И как-то раз (согласно хронографии — ровно в день своей свадьбы) он либо попробовал порошок, из которого ранее извлёк саму синильную кислоту, либо надышался её парами. Как бы то ни было, невеста нашла его в кабинете, лежащим замертво на столе с реактивами.
Позже свойства синильной кислоты были хорошо изучены, и уже в ХIХ веке немецкий химик Роберт Бунзен разработал способ промышленного получения чистой синильной кислоты. И если до этого она использовалась для отравления отдельных неугодных лиц,то теперь её начали применять массово.
Известно, что во время Первой мировой войны, в 1916 году, французская армия в боях на реке Сомме впервые в истории использовала цианистоводородную кислоту в качестве боевого отравляющего вещества. Однако по сравнению с другими БОВ у HCN выявилось множество недостатков, главным из которых была низкая кумулятивность — распространение газа крайне сложно было направить в нужную сторону. К тому же, само облако цианида водорода быстро рассеивалось и оседало на поверхности земли. В результате французы за всё время войны выпустили на ветер более 4 тонн синильной кислоты без особого успеха.
Солдаты готовятся к битве на Сомме — той самой, во время которой впервые была применена синильная кислота в качестве БОВ.
Какое-то время синильную кислоту относили к числу потенциальных боевых отравляющих веществ, но потом перестали — из-за сложности её использования в таком качестве. Тем не менее, до конца Второй мировой войны США серьёзно относились к угрозе еёприменения: на тот момент это был один из немногих газов, способный пройти сквозь фильтрующую коробку противогаза.
В фашистских концлагерях именно синильной кислотой отравляли тысячи людей. Использовался для этого химический препарат Циклон-Б, в основе которого находится именно HCN.
Солдаты в битве на Сомме отстреливаются из пулемета Викерс во время газовой атаки
А ещё позже цианистым водородом приводили в исполнение смертные приговоры в США. Кстати, от применения его в этом качестве американцы отказались относительно недавно — только в 1999 году, когда таким образом была осуществлена казнь преступника в Аризоне. Тогда на всю процедуру умерщвления требовалось около 4-8 минут.
Сегодня в качестве яда синильная кислота практически не используется. Зато активно она употребляется в химическом производстве.