Токсодоза => токсокароз

Пригласить на тендер

Если у Вас идет тендер и нужны еще участники:

Выберите из списка инересующий вас вид работАудит промышленной безопасностиИдентификация и классификация ОПО, получение лицензии на эксплуатацию ОПОРазработка ПЛА, планов мероприятий, документации, связанной с готовностью предприятий к ГОЧС и пожарной безопасностиОбследование и экспертиза промышленной безопасности зданий и сооруженийРаботы на подъемных сооруженияхРаботы на объектах котлонадзора и энергетического оборудованияРаботы на объектах газового надзораРаботы на объектах химии и нефтехимииРаботы на объектах, связанных с транспортированием опасных веществРаботы на производствах по хранению и переработке растительного сырьяРаботы на металлургических литейных производствахРаботы на горнорудных производствахОценка соответствия лифтов, техническое освидетельствование лифтовРазработка обоснования безопасности опасного производственного объектаРазработка документации системы управления промышленной безопасностьюРазработка деклараций промышленной безопасностиРаботы на объектах Минобороны (ОПО воинских частей) и объектах ФСИН России (ОПО исправительных учреждений)ПроектированиеРемонтно-монтажные работыРемонт автомобильной грузоподъемной техникиЭлектроремонтные и электроизмерительные работыРазработка и производство приборов безопасности для промышленных объектовРазработка и изготовление нестандартных металлоизделий и оборудованияНегосударственная экспертиза проектной документации (инженерных изысканий)Предаттестационная подготовка по правилам и нормам безопасностиПрофессиональное обучение (рабочие профессии)Обучение по охране труда, пожарной безопасности и электробезопасности, теплоэнергетикеСпециальная оценка условий труда (СОУТ) (до 2014г. аттестация рабочих мест)Аккредитация и аттестация в системе экспертизы промышленной безопасностиСертификация оборудования, декларирование соответствияЭнергоаудитРазработка схем теплоснабжения и водоснабженияДругие работыПовышение квалификации, профессиональная переподготовкаОсвидетельствование стеллажейСкопируйте в это поле ссылку на Ваш тендер, для этого перейдите в браузер, откройте Вашу площадку, выделите и скопируйте строку адреса, затем вставьте в это поле. Если не получится напишите просто номер тендера и название площадки.персональных данных

Механизмы патологического процесса

При диагностировании с применением современных инструментальных методик и проведением исследований биологических жидкостей были выявлены механизмы действия эндотоксинов. Как правило, интоксикации возникает при их сочетании или смене одного действия на другое. В разработках отечественных специалистов описаны следующие механизмы отравления эндогенными токсинами, образующимися в организме человека:

1. Продукционная токсинемия. Значительное изменение состава биологических жидкостей провоцирует изменения в метаболизме. Обычно такое состояние возникает при сбое работы эндокринной системы, нехватке витаминов и минеральных веществ, кислородном голодании тканей, их дистрофией и разложением.
2. Ретенционная токсинемия. Развивается вследствие нарушения выведения из организма продуктов обмена веществ. Например, если снижается легочный газообмен, то в кровяном русле повышается концентрация углекислого газа, вызывающего эндогенную интоксикацию.
3. Резорбционная токсинемия. При разложении тканей происходит поступление во внутренние полости продуктов распада белков. Для данного механизма характерное стремительное прогрессирование с деформацией костей, кожных поверхностей, слизистых, мягких тканей.

Некоторые виды отравления провоцируют некротические повреждения тканей, которые не восстановятся даже при своевременной медицинской помощи. Но большинство токсинов сдвигают равновесие в организме на клеточном уровне, которое в дальнейшем вызывает нарушения функциональной активности одной из систем. Такие изменения обратимы после срочной терапии.

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Диизопропилфторфосфат

Химические названия: фторангидрид диизопропилового эфира фосфорной кислоты; диизопропиловый эфир фторфосфорной кислоты; , диизопропилфторфосфат; диизопропоксифосфорилфторид.

Условные названия и шифры: ДФФ; DFP (Великобритания); PF-3 (США).

Диизопропилфторфосфат впервые получен в 1938 г. Г. Шрадером (Германия). Независимо от него в 1941 г. при изучении органических соединений фтора соединение получил Б. Сондерс (Великобритания). На конференции в Лондоне в декабре 1941 г. он сделал первое сообщение о токсических свойствах ДФФ, которые наметили перспективу использования его в военных целях. В настоящее время ДФФ потерял значение как самостоятельное ОВ, но нельзя исключать возможности применения его в тактических смесях. Известна, например, смесь с содержанием 87% ДФФ и 13% иприта, замерзающая при температуре минус 36° С.

По характеру токсического действия ДФФ не отличается от вещества GB, уступая ему только в степени токсичности. Миоз наступает через 5 мин пребывания в атмосфере с концентрацией ДФФ 0,008 мг/л и продолжается до 7 суток, причём не ослабевает в течение первых 3 суток. Относительная токсичность ДФФ при ингаляции LCτ₅₀ 3 мг * мин/л. Средняя смертельная токсодоза при кожной резорбции LD₅₀ 200 мг/кг.

Диизопропилфторфосфат представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со слабым фруктовым запахом, плотность жидкости при температуре 20 С 1.0611 г/см2, относительная плотность пара по воздуху 6,4. ДФФ хорошо растворяется в органических растворителях, растворимость его в воде при температуре 20° С — 1,5%. Температура кипения ДФФ 183° С, давление насыщенного пара 0,57 мм рт. ст. при температуре 20° С, максимальная концентрация _Сmax20 5,6 мг/л. Соединение замерзает при температуре минус 82° С.

Диизопропилфторфосфат — сравительно стабильное, хорошо хранящееся соединение.

Клиническая симптоматика патологии

Невзирая на большое количество патологий, которые развиваются с выработкой эндотоксинов, в хирургии есть общие понятия признаков отравления. Выраженность симптоматики зависит от стадии интоксикации.

При острой стадии отравления диагностируется высокая концентрация вредоносных соединений внутри кровотока. Ими связана основная часть красных телец, молекулярный кислород циркулирует свободно, его нехватка появляется в клетках головного мозга. Для этого этапа характерны такие симптомы:

• озноб, холодная испарина, повышенное потоотделение;
• тяжелые нарушения работы ЖКТ: рвота, тошнота, запор или диарея, вздутие живота;
• спазмы, локализованные на разных участках тела;
• гипертермия, которая осложняется лихорадкой;
• артериальная гипертензия, сменяющаяся резким снижением давления до критических показателей;
• тремор нижних и верхних конечностей.

Читать также Что делать, если у взрослого появилась температура, понос и рвота

Подострая стадия появляется при незначительном увеличении концентрации токсичных веществ. Все системы и органы активно работают, патологические изменения лишь начинают набирать силу. Во время обследования человека врачи определяют такие симптомы отравления:

1. Возникает нарушение пищеварения, тошнота, потеря веса, отсутствие аппетита.
2. Температура увеличена до субфебрильной.
3. Пациента беспокоят головные боли, переходящие в мигрени.
4. На протяжении дня давление резко увеличивается, а после снижается.
5. Человек ощущает головокружение, усталость, апатию, сонливость.

Хроническая стадия отмечается чаще всего. Она появляется на фоне нарушения функционирования мочевыделительной системы, не вылеченного полностью отравления разной этиологии, снижения активности печени по выведению шлаков. У больных возникают такие симптомы:

• эмоциональная нестабильность: резкая смена настроения, депрессия, заторможенность, усталость, слабость;
• нарушение работы толстого и тонкого кишечника, двенадцатиперстной кишки, желудка;
• сухость и бледность кожных покровов;
• головная боль, которая принимает хроническое течение;
• гипертензия, артериальная гипотония или аритмия;
• снижение массы тела.

Хроническая интоксикация отрицательно сказывается на внешности человека. Расслаиваются ногти, обильно выпадают волосы, образуются высыпания на коже. Нарушенный обмен веществ повышает выработку секрета сальных желез.

К особенностям этой стадии интоксикации относится значительное понижение сопротивляемости организма к вирусным или бактериальным инфекциям. Активируется появление аллергических реакций с развитием аутоиммунных заболеваний.

Диагностика синдрома эндогенной интоксикации

Диагностика синдрома эндогенной интоксикации выстраивается на основе оценки степени тяжести состояния человека по характерным симптомам (оттенок кожных покровов, частота дыхания и сердцебиения и пр.). Кроме того, необходимо проведение анализов крови.

Полученные результаты обрабатываются, и по ним будет наблюдаться изменение таких показателей как:

• Значительное увеличение количества лейкоцитов в венозной крови.
• Превышение лейкоцитарного и ядерного индекса интоксикации. Хотя иногда эти показатели могут быть заниженными, что свидетельствует о несостоятельности системы кроветворения и о детоксикации организма.
• Увеличение индекса интоксикации. Если он превышает отметку в 45, то это однозначно указывает на неминуемый летальный исход.
• Необходима оценка концентрации общего белка в плазме крови.
• Увеличение уровня билирубина.
• Увеличение уровня креатинина и мочевины.
• Увеличение концентрации молочной кислоты.
• Увеличение коэффициента клеток неспецифической защиты относительно клеток специфической защиты. О тяжелом состоянии больного говорит коэффициент, превышающий 2,0.
• Наиболее чувствительным признаком эндотоксикации является увеличение уровня молекулы средней массы.

Стафилококковые энтеротоксины и вещество PG

Экзотоксины шаровидных малоподвижных неспорообразующих бактерий — стафилококков представляют собой смеси биополимеров, характеризующихся цитотоксичностью. Поражающее действие обусловлено наличием в их составе энтеротоксинов (греч. enteron — кишка), провоцирующих развитие у поражённых желудочно-кишечных интоксикаций, что приводит к временному выведению живой силы из строя.

Наибольшее внимание зарубежных военных специалистов привлекают стафилококковые энтеротоксины, продуцируемые золотистыми стафилококками (Staphylococcus aureus) различных штаммов. Эти бактерии широко распространены в природе

В виде шаров диаметром 0,8—1,1 мкм, скомпонованных в «виноградные гроздья», они способны депонироваться в тканях всех растений и животных, насыщенных липидными и углеводными компонентами, в том числе в подкожных тканях человека и животных. Стафилококки — устойчивые аэробы. Они склонны к размножению с выделением экзотоксинов в кислородсодержащей среде, когда подавлены другие виды микроорганизмов, особенно продуцирующих протеолитические ферменты. Наиболее типично заражение теми или иными штаммами золотистых стафилококков молока, сладких творожных масс, кондитерских кремов и других подобных продуктов питания, что и создаёт опасность пищевых интоксикаций.

Характеристика стафилококковых энтеротоксинов

К настоящему времени известно шесть различных антигенных типов стафилококковых энтеротоксинов. В научной литературе часто употребляется сокращенное написание: SEA вместо «стафилококковый энтеротоксин типа А», SEB вместо «стафилококковый энтеротоксин типа В» и т.д. Род стафилококков насчитывает множество культур, которые вырабатывают биологически активные соединения, так что не исключено появление токсинов новых типов.

Исследованиями зарубежных специалистов установлено, что по совокупности свойств наиболее пригодным для боевого применения является SEB. К 1975 г. техническая рецептура на основе этого токсина была принята на вооружение армии США и получила шифр PG. Она относится к инкапаситантам и предназначена для временного выведения живой силы из строя.

Признаки поражения PG в целом носят характер пищевых отравлений, наступают неожиданно и очень бурно после периода скрытого действия со средней продолжительностью 3 ч с разбросом от 30 мин до 6 ч в зависимости от дозы и пути поступления в организм.

Период скрытого действия минимален при ингаляционном поражении аэрозолем PG и составляет от нескольких минут до нескольких десятков минут. Начальными симптомами являются усиливающиеся слюнотечение, тошнота и рвота. Потом начинаются сильная резь в животе и неудержимый кровавый понос. Симптомы сопровождаются высшей степени слабостью в сочетании с падением кровяного давления, снижением температуры тела, угнетением деятельности центральной нервной системы и затихают примерно через 24 ч. Всё это время пораженный абсолютно небоеспособен.

Поражения со смертельным исходом крайне редки и могут быть только у нездоровых, обессиленных людей или при отравлениях очень большими дозами PG.

По оценкам специалистов, смертность при отравлениях PG не превышает 5%. Только при 250 ID₅₀ и более смертность несколько увеличивается в связи с дополнительным развитием отёка лёгких.

Для людей средневыводящая из строя токсодоза PG при пероральном поступлении в организм ID₅₀ в 0,0004 мг/кг, начальные признаки поражения отмечаются при ED₁₀ 0,000015 мг/кг.

Вещество PG — это очищенный и высушенный аморфный SEB, имеющий вид пушистого белого порошка без вкуса и запаха. Он гигроскопичен и растворяется в воде с образованием гелей.

Вещество PG термически устойчивее XR: в сухом виде оно выдерживает нагревание до температуры 80° С и не теряет физиологической активности даже после 30- минутного кипячения в воде. Если учесть, что токсин отличается ещё большей стабильностью в пищевых продуктах, то можно сделать вывод о непригодности к употреблению заражённого им продовольствия даже после кипячения.

Под действием формальдегида PG теряет свою физиологическую активность. Вещества окислительно-хлорирующего действия могут применяться для дезактивации PG, но реагируют с ним медленно.

Для защиты от аэрозолей PG пригодны противогазы и респираторы. Лечение поражённых основано на использовании методов симптоматической терапии.

4. Табун

Химические названия: диметиламид этилового эфира цианфосфорной кислоты; N, N- диметиламидо- О- этилцианфосфат; диметиламидоэтоксифосфорилцианид.

Условные названия и шифры: табун, трилон 83, Т83, D-7, Gelan (Германия); GA (США).

Табун впервые был получен в 1936 г. Г. Шрадером (Германия) при изучении замещения хлора на циангруппу в диметиламиде дихлорфосфорной кислоты. О высокой токсичности синтезированного соединения стало известно немецкому военному ведомству, которое уже в 1937 г. имело в своём распоряжении около 1 кг продукта, Концерн «И.Г. Фарбениндустри» сразу же начал строительство опытных установок в Люнебурге (близ Мюнстера) и Шванзее (близ Франкфурта-на-Одере). В 1939 г. началось проектирование завода по производству табуна производительностью 1 тыс. т в месяц, а годом позже — его строительство в Дихернфурте-на-Одере. В мае 1943 г. завод был введен в строй действующих, хотя первую продукцию он выдал ещё в сентябре 1942 г. К апрелю 1945 г. было накоплено 8770 т нового отравляющего вещества.

О наличии у Германии табуна не было известно до конца второй Мировой Войны, хотя спустя несколько лет после её окончания Б. Сондерс (Англия) сообщил, что ему совместно с группой учёных Кембриджского университета удалось получить это соединение в начале 40-х годов независимо от немецких исследователей.

По токсическим свойствам табун подобен GB, однако слабее его. Он поражает организм при вдыхании пара, при всасывании через кожу, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, при попадании в желудочно-кишечный тракт или открытые раны. Отравление в зависимости от дозы наступает быстро, обычно не позднее чем через 10 мин. Основные признаки отравления табуном сходны с признаками поражения GB.

Ингаляционные поражения лёгкой степени возникают при LCτ₅₀ 0,01 мг * мин/л. Они проявляются в сужении зрачков и спазме бронхов. Дыхание затруднено в течение суток. LCτ₅₀ 0,4 мг * мин/л. Смерть может наступить через 15-20 мин, при невысоких концентрациях — в течение 24 ч. Смертельная доза при кожной резорбции LD₅₀ 15 мг/кг, при пероральном поступлении — 5 мг/кг.

Табун в чистом виде представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с приятным фруктовым запахом. Технический или частично разложившийся продукт имеет окраску от желто-зеленого до коричневого цвета и запах горького миндаля (из-за выделения цианистого водорода), а в несколько больших концентрациях — запах рыбы (вследствие выделения диметиламина). Плотность 1,0778 г/см3 при температуре 20° С, плотность пара по воздуху 5,6.

Табун смешивается с полярными и неполярными ор­ганическими растворителями, а также с некоторыми ОВ (ипритом, люизитом, синильной кислотой). Растворимость его в воде примерно 12% при температуре 20° С.

Температура кипения табуна 237-240°С (с разложением). Давление насыщенного пара 0,073 мм рт. ст. при температуре 20°С. Летучесть С_mах20 0,6 мг/л не позволяет создать в воздухе смертельной концентрации ОВ при короткой экспозиции, поэтому предполагалось переводить его в аэрозольное состояние. Температура плавления табуна минус 48° С.

Виды ядов

По их действию

• Гематические яды (Heamotoxis) — яды, затрагивающие кровь.
• Нейротоксичные яды (Neurotoxis) — яды, поражающие нервную систему и мозг.
• Миотоксичные яды (Myotoxis) — яды, повреждающие мышцы.
• Гемотоксины (Haemorrhaginistoxins) — токсины, повреждающие кровеносные сосуды и вызывающие кровотечение.
• Гемолитические токсины (Haemolysinstoxins) — токсины, повреждающие красные кровяные тельца (эритроциты).
• Нефротоксины (Nephrotoxins) — токсины, повреждающие почки.
• Кардиотоксины (Cardiotoxins) — токсины, повреждающие сердце.
• Некротоксины (Necrotoxins) — токсины, неспецифически разрушающие ткани.
• Протоплазматические яды — яды, действующие на уровне клеток.
• Другие токсины

По происхождению

• Природные
  • Бактериотоксины (например, ботулотоксин (ботокс))
  • Микотоксины (например, афлатоксины, Т-2)
  • Фитотоксины — яды растительного происхождения, как правило, алкалоидной природы (мускарин, атропин, никотин и проч.)
  • Яды животных — членистоногих (пчел, ос, пауков, скорпионов, сколопендр и пр.), амфибий (саламандр, жаб), моллюсков (осьминогов), змей, медуз, и т. д.

• Яды минерального происхождения
• Искусственные
  • Неорганические яды (например, соли мышьяка)
  • Органические яды (иприт, ДДТ)
• Радиоактивные изотопы, особенно протактиний, примерно в 250 млн раз токсичнее синильной кислоты.
• Экотоксиканты (Экотоксины)

2.3. Расчет глубины зоны заражения при разрушении химически опасного объекта

В случае
разрушения химически опасного объекта при прогнозировании глубины зоны
заражения рекомендуется брать данные на одновременный выброс суммарного запаса
СДЯВ на объекте и следующие метеорологические условия: инверсия, скорость ветра
1 м/с.

Эквивалентное
количество СДЯВ в облаке зараженного воздуха определяется аналогично
рассмотренному в п. методу для вторичного облака при свободном
разливе. При этом суммарное эквивалентное количество Q_эрассчитывается
по формуле:

Q_э = 20
K₄K₅,                                   ()

где К_2i— коэффициент,
зависящий от физико-химических свойств i-го СДЯВ;

К_3i— коэффициент,
равный отношению пороговой токсодозы хлора к пороговой токсодозе i-го СДЯВ;

К_6i— коэффициент,
зависящий от времени, прошедшего после разрушения объекта;

К_7i— поправка на
температуру для i-го СДЯВ;

Q_i — запасы i-го СДЯВ на
объекте, т;

d_i — плотность i-го СДЯВ, т/м3.

Полученные по
приложению
значения глубины зоны заражения Г в зависимости от рассчитанного
значения Q_э и скорости
ветра сравниваются с предельно возможным значением глубины переноса воздушных
масс Г_п(см. формулу ()). За окончательную расчетную
глубину зоны заражения принимается меньшее из двух сравниваемых между собой
значений.

Пример 2.5

На химически
опасном объекте сосредоточены запасы СДЯВ, в том числе хлора — 30 т, аммиака —
150 т, нитрила акриловой кислоты — 200 т. Определить глубину зоны заражения в
случае разрушения объекта. Время, прошедшее после разрушения объекта, — 3 ч.
Температура воздуха 0 °С.

Решение

. По формуле () определяем
время испарения СДЯВ:

хлора  ч;

аммиака  ч;

нитрила акриловой кислоты  ч;

. По формуле () рассчитываем
суммарное эквивалентное количество СДЯВ в облаке зараженного воздуха:

Q_э = 20 · 1 · 1
(0,052 · 1 · 1,490,8 · 1 ·  · 0,04 · 1,360,8 · 1 ·  + 0,007 ·
0,8 · 30,8 · 0,4 · ) = 60 т.

. По приложению интерполированием находим глубину зоны
заражения

Г = 52,67 +  = 59 км.

. По формуле () находим
предельно возможное значение глубины переноса воздушных масс:

Г_п = 3 · 5 = 15 км.

Таким образом,
глубина зоны заражения в результате разрушения химически опасного объекта может
составить 15 км.

. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПЛОЩАДИ ЗОНЫ ЗАРАЖЕНИЯ СДЯВ

Площадь зоны
возможного заражения для первичного (вторичного) облака СДЯВ определяется по
формуле:

S_в = 8,72 · 10-3Г2j,                                                 ()

где S_в — площадь зоны
возможного заражения СДЯВ, км2;

Г — глубина зоны заражения,
км;

j— угловые
размеры зоны возможного заражения, … °
(табл. ).

Таблица 1

Угловые размеры
зоны возможного заражения СДЯВ в зависимости от скорости ветра

и м/с ….                    < 0,5                    0,6 — 1                 1,1
— 2                    > 2

j°…..                      360                       180                     90                          45

Площадь зоны
фактического заражения S_ф (км2)
рассчитывается по формуле:

S_ф = К₈ Г2 N0,2,()

где К₈—
коэффициент, зависящий от степени вертикальной устойчивости воздуха,
принимается равным: 0,081 при инверсии; 0,133 при изотермии; 0,235 при
конвекции; N — время,
прошедшее после начала аварии, ч.

В результате
аварии на химически опасном объекте образовалась зона заражения глубиной 10 км.
Скорость ветра составляет 2 м/с, инверсия. Определить площадь зоны заражения,
если после начала аварии прошло 4 ч.

Решение

. Рассчитываем площадь зоны возможного
заражения по формуле ():

S_в = 8,72 · 10-3
· 102 · 90 = 78,5 км2.

. Рассчитываем площадь зоны фактического
заражения по формуле ():

S_ф = 0,081 · 102
· 40,2 = 10,7 км2.

. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ ПОДХОДА ЗАРАЖЕННОГО ВОЗДУХА К ОБЪЕКТУ
И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ПОРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ СДЯВ

Синильная кислота

Синильная кислота (HCN) – бесцветная жидкость с запахом горького миндаля,
температура кипения + 25,7. С, температура замерзания –13,4. С, плотность пара
по воздуху 0,947. Легко проникает в пористые строительные материалы, изделия
из дерева, адсорбируется многими пищевыми продуктами. Перевозится и хранится в жидком
состоянии. Смесь паров синильной кислоты с воздухом (6:400) может
взорваться. Сила взрыва превосходит тротил.

В промышленности синильная кислота применяется для производства органического стекла, каучуков,
волокон, орлан и нитрон, пестицидов. Несмотря на запрет, широко применяется
для уничтожения насекомых и грызунов в зернохранилищах, складах и на кораблях.

В организм человека синильная кислота попадает через органы дыхания,
с водой, продуктами питания и через кожу.

Механизм действия синильной кислоты на организм человека состоит в нарушении
внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов
ткани.

Молекулярный кислород из лёгких к тканям поставляется гемоглобином крови в виде
комплексного соединения с ионом железа Hb (Fe2+) O2. В тканях кислород гидрируется
в группу (ОН), а затем взаимодействует с фементом цитро хромоксидазы, который
представляет собой сложный белок с ионом железа Fe2+ Иотон
Fe2+ отдаёт кислороду электрон самоокисляется в ион Fe3+ и связывается с группой
(ОН)

Так происходит передача кислорода из крови в ткани. В дальнейшем кислород участвует
в окислительных процессах ткани, а ион Fe3+ приняв электрон от других цитохромов
восстанавливается в ион Fe2+ который вновь готов взаимодействовать с гемоглобином крови.

Если же в ткани попадает синильная кислота, то она сразу же взаимодействует с железосодержащей
ферментной группой цитохромоксидазы и в момент образования иона Fe3+происходит присоединение
к нему цианистой группы (CN) вместо гидроксильной группы (ОН).
В дальнейшем железосодержащая группа фермента в отборе кислорода из крови не участвует.
Так нарушается клеточное дыхание при попадании синильной кислоты в организм человека.
При этом не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям.

Артериальная кровь насыщается кислородом, переходит в вены, что выражается в ярко-розовой
окраске кожных покровов при поражении синильной кислотой.

Для организма наибольшую опасность представляет вдыхание паров синильной кислоты,
так как они кровью разносятся по всему организму, вызывая подавление окислительных реакций
во всех тканях. При этом гемоглобин крови не поражается, так как ион Fe2+ гемоглобина
крови не взаимодействует с цианистой группой.

Отравление лёгкой степени возможны при концентрации 0,04- 0,05 мг/л
и времени действия более 1 часа. Признаки отравления: ощущение запаха
горького миндаля, металлический привкус во рту, царапанье в горле.

Отравления средней степени возникают при концентрации 0,12 – 0,15 мг/л
и экспозиции 30 – 60 минут. К выше названным симптомам добавляются ярко-розавая окраска
слизистых оболочек и кожи лица, тошнота, рвота, нарастает общая
слабость, появляется головокружение, нарушается координация движений, наблюдается замедление
сердцебиений, расширение зрачков глаз.

Тяжёлые отравления возникают при концентрации 0,25 – 0,4 мг/л и экспозиции 5 – 10 минут.
Они сопровождаются судорогами с полной потерей сознания, сердечной аритмией. Затем
развивается паралич и полностью останавливается дыхание.

Смертельной концентрацией синильной кислоты принято считать 1,5 – 2 мг/л при экспозиции
1 мин или 70 мг на человека при поподании в организм с водой или с пищей.

Получение синильной кислоты:
Получение синильной кислоты осуществляется в крупных промышленных масштабах многими
способами. Приведённые ниже три способа имеют наибольшее значение.

— Взаимодействие окиси углерода с аммиаком в присутствии катализатора – окиси алюминия:

CO + NH3=HCN + H2O

— Совместное окисление метана и аммиака кислородом воздуха в присутствии платино-родиевого катализатора:

2CH4 + 2NH3 + 3O2=2HCN + 6H2O

— Обработка цианидов серной кислотой:

2MeCN + H2SO4=2HCN + Me2SO4.

Первая помощь при поражении синильной кислотой:
— используя СИЗ, вынести поражённого из зоны заражения, обеспечить доступ
кислорода;
— для лечения следует применять антидот амилнитрит или полинитрит.
— При необходимости делают искусственное дыхание или применяют кислородную терапию.
— Синильную кислоту, попавшую на кожу, смывают 2% раствором соды или водой с мылом.

Клинические проявления острых отравлений

Отравления по течению подразделяются на молниеносные, острые, подострые и хронические.

Основанием для диагноза служат:

1) анамнез и расспрос родственников и знакомых;

2) клинические симптомы;

3) данные лабораторных исследований.

Клинические симптомы отравлений:

• явления со стороны желудочно-кишечного тракта: рвота, понос, слюнотечение, потеря вкуса, аппетита

• сердечная недостаточность: падение давления (фосфор, хлороформ медикаментозный, клофелин)

• расстройство дыхания: нарушение деятельности дыхательного центра, поражение дыхательных нервов, мышц.

Самая частая форма расстройства дыхания — одышка, отек гортани возникает из-за действия едких ядов. Частое поверхностное дыхание свидетельствует о поражении дыхательного центра (алкалоиды) или нервов дыхательных мышц (кураре), замедленное редкое дыхание указывает на отек мозга. О токсической асфиксии говорят тогда, когда яд парализует дыхательный центр: дыхание Чейн-Стокса может быть при отравлении морфином, опием.

Не следует забывать о токсическом отеке легких.

• психические расстройства: возбуждение, угнетение, галлюцинации, обмороки

• расстройства со стороны зрения: расширение или сужение зрачков, полная потеря зрения.

•явления со стороны кожи

•повреждения печени

•поражения почек

1)Прогнозирование радиационной обстановки на объектах ж. Д. Транспорта

_{Радиационная
обстановка складывается на территории
административного района, населенного
пункта или объекта в результате
радиоактивного заражения местности и
всех расположенных на ней предметов и
требует принятия определенных мер
защиты, исключающих или способствующих
уменьшению радиационных потерь среди
населения. Под оценкой радиационной
обстановки понимается решение основных
задач по различным вариантам действий
формирований, а также производственной
деятельности объекта в условиях
радиоактивного заражения, анализу
полученных результатов и выбору наиболее
целесообразных вариантов действий, при
которых исключаются радиационные
потери. Оценка радиационной обстановки
производится по результатам прогнозирования
последствий применения ядерного оружия
и по данным радиационной разведки.}