Шок

Список источников

• Братусь В. Д., Шерман Д. М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.
• Гакаев Д. А. Патофизиологические изменения в организме при острой кровопотере // Медицина и здравоохранение: материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Казань, май 2020 г.). — Казань: Бук, 2016. — С. 37-40.
• Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
• Брюсов П.Г. Неотложная инфузионно-трансфузионная терапия массивной кровопотери / П.Г. Брюсов // Гематология и трансфузиология. –1991. – № 2. – С. 8-13.
• Стуканов М.М. Сравнительная оценка вариантов инфузионной терапии у больных с геморрагическим шоком / М.М. Стуканов и др. //Анестезиология и реаниматология. – 2011. – № 2. – С. 27-30.

Терминология и классификации

Первые упоминания о шоке как о патологическом процессе появились более 2000 лет назад, хотя в медицинской практике этот термин стал официальным лишь с 1737 г. Сейчас он используется для определения ответной реакции организма за внешние сильнейшие раздражители.

При этом шок не является симптомом или диагнозом. И это даже не болезнь, хотя его определение указывает на развивающийся в организме патологический процесс острой формы, который вызывает тяжелые нарушения в деятельности внутренних систем.

Существует лишь две разновидности шока:

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

• Психологический шок – мощная реакция человеческого мозга, которая проявляется в ответ на психологическую или физическую травму. Так «защищается» сознание человека, когда отказывается принимать реальность случившегося.
• Физиологический – проблема сугубо медицинского характера, решением которой должны заниматься профессионалы.

Среди всевозможных факторов, провоцирующих возникновение подобных реакций, можно выделить следующие причины шока:

• Травмы различного характера (ожог или другие нарушения тканей, удар током, разрыв связок и т.д.).
• Последствия травмирования — сильное кровоизлияние.
• Переливание крови, несовместимой по группе (в большом количестве).
• Сильная аллергическая реакция.
• Некроз, сильно повредивший клетки печени, почек, кишечника и сердца.
• Ишемия, сопровождающаяся нарушениями кровообращения.

1. Сосудистый – это шок, причиной появления которого является снижение тонуса сосудов. Он может быть анафилактическим, септическим и нейрогенным.

Рекомендуем: Ятрогения — это

2. Гиповолемический шок. Виды шока – ангидремический (из-за потери плазмы), геморрагический (при сильных кровопотерях). Обе разновидности возникают на фоне острой недостаточности крови в системе кровоснабжения, снижения прибывающего к сердцу или выходящего из него потока венозной крови. Также может впасть в гиповолемический шок человек при дегидратации (обезвоживании).

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

3. Кардиогенный – острое патологическое состояние, вызывающее нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которое в 49-89% случаев приводит к летальному исходу. Такое шоковое состояние сопровождается резкой нехваткой кислорода в головном мозге, возникающей на фоне прекращения подачи крови.

Существует еще одна классификация шока, которую разработал патолог Селье из Канады. В соответствии с ней можно выделить основные стадии развития патологического процесса, которые характерны для каждой из описанных выше разновидностей тяжелого состояния. Итак, основные этапы развития отклонений:

I стадия – обратимая (либо компенсированная). На начальном этапе развития ответной реакции организма на агрессивный раздражитель нарушается функционирование основных систем и органов жизнедеятельности. Однако в связи с тем, что работа их все же не прекращается, устанавливается весьма благоприятный прогноз для данной стадии шока.

Рекомендуем: Подавление: определение понятия в психологии

II стадия – частично обратимая (или декомпенсированная). На этой стадии наблюдаются значительные нарушения кровоснабжения, которые при условии своевременной и правильной медицинской помощи не нанесут сильного вреда главным функционирующим системам организма.

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

III стадия – необратимая (либо же – терминальная). Наиболее опасный этап, при котором организму наносится непоправимый вред, исключающий вероятность восстановления функций даже при своевременном медицинском вмешательстве.

В то же время знаменитый отечественный хирург Пирогов смог выделить фазы шока, отличительной чертой которых является поведение больного:

1. Торпидная фаза – человек пребывает в оцепенении, пассивен и вял. Будучи в состоянии шока, он не способен реагировать на внешние раздражители и давать ответы на вопросы.

2. Фаза эректильная – больной ведет себя чрезвычайно активно и возбужденно, не отдает себе отчета в происходящем и, как результат, совершает множество бесконтрольных действий.

Скачайте бесплатно: 5 книг, которые изменят вашу жизнь! ♡

Болевой шок: первая помощь, алгоритм оказания

Первое, помните? Нужно пострадавшего «отделить» от источника боли! Остановить дальнейшее разрушение организма! Все зависит, от причины вызвавшей шоковое состояние: электротравма, ожог, автомобильная авария и многое другое. Если это кровотечение — остановить кровь!

1. Вначале пациента необходимо согреть, используя грелки, одеяла, теплую одежду, затем отпоить горячим чаем. При болевом шоке пострадавшему запрещено давать пить. При наличии рвоты и ран брюшной полости пить жидкость запрещено!
2. К месту повреждения прикладывают холодный предмет, например, лед. Удалять посторонние предметы из тела больного до приезда врачей не допустимо!
3. Если болевой шок вызван травмой, необходимо остановить кровотечение наложением жгутов, повязок, зажимов, тампонов, давящих ватно-марлевых повязок.
4. При потере крови поврежденный сосуд пережимают жгутом, при ранах, переломах и нарушении целостности мягких тканей накладывают шину. Она должна заходить за суставы выше и ниже поврежденного участка кости, а между ней и телом необходимо проложить прокладку.

Транспортировать пациента можно только после снятия симптомов шока.

Купировать приступ боли в домашних условиях помогут инъекции кеторола, баралгина, анальгина. А лучше всего — наркотические анальгетики, но это уже будут делать медицинские работники.

Лечение шокового состояния в стационаре

Для каждой стадии и вида шока разработаны свои лечебные мероприятия, но существуют и общие правила лечения шока.

Оказать помощь надо как можно раньше (шок длится около суток). Терапия длительная, комплексная и зависит от причины и тяжести состояния.

Медицинские мероприятия включают в себя:

1. приведение к нужному уровню объема циркулирующей жидкости (восполнение кровопотери через внутривенное вливание растворов);
2. нормализацию внутренней среды организма;
3. купирование боли обезболивающими средствами;
4. устранение дыхательных сбоев;
5. профилактические и реабилитационные меры.

При шоке I-II степени для блокировки боли внутривенно вводят плазму или 400-800 мл Полиглюкина

Это важно при перемещении больного на большое расстояние и предотвращении усугубления шока

Во время передвижения пациента поступление препаратов прекращают.

При шоке II-III степени после введения Полиглюкина переливают 500 мл физраствора или 5% раствор глюкозы, позже вновь назначают Полиглюкин с добавлением в него 60-120 мл Преднизолона или 125-250 мл гормонов надпочечников.

В тяжелых случаях вливания производят в обе вены.

Помимо инъекций в месте перелома проводят локальное обезболивание 0,25-0,5% раствором Новокаина.

Если внутренние органы не затронуты, пострадавшему для обезболивания вводят 1-2 мл 2% Промедола, 1-2 мл 2%-ого Омнопона либо 1-2 мл 1% морфия, а также вкалывают Трамадол, Кетанов или смесь Анальгина с Димедролом в соотношении 2:1.

Во время шока III-IV степени обезболивание производят только после назначения Полиглюкина или Реополиглюкина, вводят аналоги гормонов надпочечников: 90-180 мл Преднизолона, 6-8 мл Дексаметазона, 250 мл гидрокортизона.

Больному выписывают препараты, повышающие давление.

При любых видах шока показано вдыхание кислорода.

Даже спустя некоторое время после шокового состояния ввиду нарушения кровоснабжения возможна патология внутренних органов. Это выражается в плохой координации движений, воспалении периферических нервов

Без принятия антишоковых мер наступает смерть от болевого шока, поэтому важно уметь оказывать доврачебную помощь

Бизнес и финансы

БанкиБогатство и благосостояниеКоррупция(Преступность)МаркетингМенеджментИнвестицииЦенные бумагиУправлениеОткрытые акционерные обществаПроектыДокументыЦенные бумаги — контрольЦенные бумаги — оценкиОблигацииДолгиВалютаНедвижимость(Аренда)ПрофессииРаботаТорговляУслугиФинансыСтрахованиеБюджетФинансовые услугиКредитыКомпанииГосударственные предприятияЭкономикаМакроэкономикаМикроэкономикаНалогиАудитМеталлургияНефтьСельское хозяйствоЭнергетикаАрхитектураИнтерьерПолы и перекрытияПроцесс строительстваСтроительные материалыТеплоизоляцияЭкстерьерОрганизация и управление производством

Первая помощь при травматическом шоке, алгоритм действий

Чтобы не путаться, нужно определить, что первая помощь оказывается любым лицом, кто оказался рядом. При травматическом шоке возможности простых людей сильно ограничены: нужно срочно вызвать спасателей, или «скорую помощь», следить за проходимостью дыхательных путей, и при необходимости проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. С целью улучшения кровообращения можно поднять ножной конец носилок, кровати.

Оказание первой помощи при травматическом шоке будет бесполезно при продолжении кровотечения. Особенно опасно внутреннее кровотечение, поскольку остановить его может только оперативное вмешательство. При тупой травме живота нужно положить пузырь со льдом на живот, при кровотечении из конечности наложить жгут.

Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом шоке похож на неотложную помощь других шоков, но имеет свои особенности. Так, например, транспортировать пациента, находящегося без сознания, можно только на жестком щите, поскольку при транспортировке на носилках при травме позвоночника может быть повреждении спинной мозг.

Коррекция волемии

Если первая задача – остановка кровотечения – решена, то тогда приступают к восполнению потери жидкости. Это можно делать в машине скорой помощи, или даже на месте происшествия.

Если у пациента не спавшиеся вены, то одновременно нужно вводить и кристаллоиды (то есть ионные растворы, например, изотоничный плазме раствор Na Cl 0,9%), и коллоидные растворы, чтобы поднять онкотическое давление белков плазмы.

Нужно помнить, что дефицит ОЦК (объема циркулирующей крови) возникает не только потому, что произошло кровотечение, но и вследствие централизации кровообращения и выхода жидкой части крови в ткани.

Адекватное дыхание

Очень хочется написать, что это – «следующий этап», но, увы, все нужно делать одновременно: восполнять дефицит объема, следить за проходимостью дыхательных путей, накладывать герметичную повязку при пневмотораксе. Можно установить воздуховод, если пациент находится без сознания, и есть риск западения языка.

Также может быть проведена еще на догоспитальном этапе интубация трахеи, с подачей кислорода, а при необходимости – ручная ИВЛ с помощью мешка Амбу.

Обезболивание

Это важнейший этап лечения шока, который позволяет снизить потребность тканей в кислороде, прервав шокогенную импульсацию из поврежденных тканей. В результате, при правильном обезболивании, восстанавливается гемодинамика, повышается давление, начинает работать почка и нормализуется капиллярный кровоток.

Существуют различные схемы анальгезии: от применения опиатов («Промедола», «Омнопона») до схем, включающих атропин и диазепам с трамадолом. Последний способ называется атаралгезия.

Иммобилизация и транспортировка пациента

Затем, используя шины для иммобилизации, щиты или матрасы, с применением мер предосторожности пациента перегружают в транспортное средство. Естественно, все эти действия можно проводить только после обезболивания, иначе можно существенно «сдвинуть» степень шока в худшую сторону

При подозрении на перелом шейных позвонков используют специальный воротник. Транспортировка должна проводиться с возможностью оказания нужной помощи, установки и смены флаконов для инфузии, возможностью проводить ручную вентиляцию лёгких.

Применение лекарственных препаратов

Еще на догоспитальном этапе, при стабилизации основных показателей, могут применяться препараты, целью введения которых будет стабилизация геодинамики. Так, для этого могут применяться глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон).

Одним из механизмов их действия, например, является сужение вен, что помогает поддержать давление. Кроме того, гормоны тормозят перекисное окисление жиров, и, как следствие, уменьшают проницаемость мембран. Именно это действие гормонов так ценно при отеке легких, вызванных анафилактическим шоком.

Заключение

В заключение нужно напомнить, что если все сложилось удачно, и пациента удалось доставить в отделение травматологии, или в реанимацию, то это не значит, что с шоком все кончено, и теперь хирурги должны лечить собственно травму, а затем выписывать пациента.

У пациента может развиться респираторный дистресс – синдром, возникнуть диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС – синдром), наступить отёк головного мозга, развиться пневмония, парез кишечника, вторичная почечная и вообще, полиорганная недостаточность.

Все это должен предвидеть врач – анестезиолог-реаниматолог, который в содружестве с хирургом – травматологом и смежными специалистами, с медсестрами и санитарками (уход чрезвычайно важен), должен сделать все возможное, чтобы избежать этих осложнений.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

• купирование сердечной недостаточности;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин. Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии — 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды. Из этой группы препаратов чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

• Антигистаминные препараты. Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме, не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин. Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Что такое синдром токсического шока?

Синдром токсического шока (СТШ) является редкой, опасной для жизни бактериальной инфекцией. Синдром возникает, когда ответственные бактерии — золотистый стафилококк (staphylococcus aureus) и пиогенный стрептококк (streptococcus pyogenes), которые обычно живут безвредно на коже — проникают в кровоток организма и выделяют ядовитые токсины.

Эти токсины вызывают значительное (шок), что приводит к головокружению и спутанности сознания. Они также повреждают ткани, включая кожу и органы, и могут нарушать многие жизненно важные функции органов. Если синдром токсического шока не лечить, сочетание шока и повреждения органа может привести к смерти.

Насколько распространен СТШ?

У любого может возникнуть синдром токсического шока — мужчины, женщины и дети. По непонятным до сих пор причинам значительная часть случаев заболевания приходится на женщин, которые находятся в состоянии менструации и используют тампоны, особенно тампоны, предназначенные для “супер абсорбции”.

СТШ может также возникнуть в результате инфицированного нарыва, укуса насекомого или, например, раны. Некоторые случаи связаны с повреждением кожи в результате ожога, что позволяет бактериям проникать в организм и выделять токсины.

Риск синдром токсического шока выше у молодых людей. Считается, что это потому, что у многих взрослых и пожилых людей развился иммунитет (устойчивость) к токсинам, продуцируемым бактериями.

СТШ является чрезвычайно редким заболеванием: примерно у около 3-5 из 100 000 человек возникает синдром каждый год. Два-три из них умрут.

Если синдром токсического шока диагностируется и лечится на ранних стадиях антибиотиками, есть хорошие шансы на выздоровление.

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставят больному
при наличии острого нарушения функции
кровообращения, которое проявляется
следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная
или мраморная кожа;

• увеличение времени капиллярного
наполнения более 3 с;

• затемненное сознание;

• диспноэ;

• олигурия;

• тахикардия;

• уменьшение артериального и пульсового
давления.

В тех случаях, когда у больного имеются
бесспорные признаки кровопотери, но
еще отсутствует гипотензия, нужно решить
вопрос, развился шок или нет. В данной
ситуации удобно пользоваться
патогенетической классификацией Г.А.
Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор
предлагает выделять три стадии в развитии
гиповолемического (геморрагического)
шока (табл. 18-5). Данная классификация
остается актуальной и по сей день.

Таблица 18-5. Патогенетическая
классификация, основные клинические
симптомы и компенсаторные механизмы
гиповолемического шока (по Г.А. Рябову,
1979)

Шок первой стадии — компенсированный
обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок второй стадии — декомпенсированный
обратимый шок.Шок третьей стадии —
необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у
взрослого человека протекает практически
бессимптомно и при отсутствии серьезной
сопутствующей патологии не требует
лечения.

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм
хорошо компенсирует острую кровопотерю
физиологическими изменениями деятельности
ССС

Сознание полностью адекватное,
иногда отмечается некоторое возбуждение.
При осмотре обращают на себя внимание
незначительная бледность кожных покровов
и наличие запустевших, нитевидных вен
на руках. Верхние и нижние конечности
на ощупь прохладные

Пульс слабого
наполнения, умеренная тахикардия. АД
несмотря на снижение сердечного выброса
остается в пределах нормы, а иногда даже
отмечается его увеличение. ЦВД на уровне
нижней границы нормы или ниже, умеренная
олигурия. Незначительные признаки
субкомпенсированного ацидоза. С
патогенетической точки зрения, первую
стадию шока можно расценивать как начало
формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим
клиническим симптомом является снижение
системного давления. В основе этого
явления лежит истощение возможностей
организма при помощи спазма периферических
сосудов компенсировать малый сердечный
выброс. В результате нарушения
кровоснабжения сердца падает его
сократительная способность. Это в еще
большей степени нарушает органную
перфузию и усиливает ацидоз. В системе
микроциркуляции развивается стаз.
Клинически вторая стадия проявляется
спутанностью сознания, компенсаторной
тахикардией (ЧСС 120-140 в 1 мин) и одышкой,
низким пульсовым АД, венозной гипотонией,
низким или отрицательным ЦВД. Причиной
появления одышки является метаболический
ацидоз и формирующийся респираторный
дистресссиндром. Прогностически плохими
предвестниками в данной стадии шока
является появление у больного акроцианоза
на фоне общей бледности в сочетании с
гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ возникает при
быстрой потере 40-50% ОЦК или при
некомпенсированной в течение нескольких
часов потере меньшего объема крови. С
точки зрения патогенеза, принципиальным
отличием третьей фазы шока от второй
является переход стаза в системе
микроциркуляции в сладж-синдром. Это
сопровождается, помимо начала первой
фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и
отторжения слизистой оболочки кишечника.
В основе данного явления лежит переполнение
сосудов кишечника кровью, выходом плазмы
в интерстиций и последующим отторжением.
Клинически состояние больного
характеризуется как крайне тяжелое.
Сознание отсутствует. Отмечаются резкая
бледность кожных покровов, холодный
пот, низкая температура тела, олигоанурия.
Пульс на периферии определяется с
большим трудом или вообще отсутствует,
ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт.ст. или
совсем не определяется.

Вышеприведенная патогенетическая
классификация шока (Г.А. Рябов, 1979) с
успехом используется и в настоящее
время. В частности, в книге: Ю.П. Бутылин,
В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин. «Интенсивная
терапия неотложных состояний», авторами
используется данная классификация.

Однако кроме патогенетической
классификации в повседневной работе
используются и клинические классификации
шока, в частности травматического и
гиповолемического.

Причины и факторы риска

Имеется несколько причин развития шока:

• низкий объем крови (гиповолемический шок);
• недостаточная насосная функция сердца (кардиогенный шок);
• чрезмерное расширение кровеносных сосудов (перераспределительный шок).

— Гиповолемический шок.

Снижение объема крови, приводящее к тому, что в сердце с каждым ударом поступает меньшее, чем обычно, количество крови и, следовательно, меньшее, чем обычно, количество крови перекачивается к органам и клеткам.

Объем крови может снижаться по причине:

• тяжелого кровотечения;
• чрезмерной потери жидкостей организмом;
• недостаточного потребления жидкости (менее часто).

Причиной быстрой кровопотери может быть:

• внешнее кровотечение, например, вызванное травмой;
• внутреннее кровотечение, например, из язвы желудка или кишечника, при разрыве кровеносного сосуда или прерывании внематочной (эктопической) беременности.

Чрезмерная потеря других биологических жидкостей, кроме крови, может быть результатом:

• обширных ожогов;
• воспаления поджелудочной железы (панкреатита);
• перфорации стенки кишечника;
• тяжелой диареи или рвоты;
• некоторых заболеваний почек;
• чрезмерного использования диуретиков, повышающих выработку мочи;
• неконтролируемого диабета.

Потребление жидкости может оказаться недостаточным при инвалидности (например, тяжелой болезни суставов) или психических нарушениях (например, болезни Альцгеймера), когда люди не потребляют достаточно жидкости, даже если могут чувствовать жажду.

— Кардиогенный шок.

Недостаточность насосной функции сердца также может привести к снижению объема крови, перекачиваемого с каждым ударом сердца. Наиболее распространенные причины недостаточности насосной функции сердца:

• осложнения инфаркта миокарда;
• образование в легких сгустка крови (тромбоэмболия легочной артерии);
• внезапное нарушение функции сердечного клапана (особенно искусственного клапана);
• нарушение сердечного ритма (аритмия);
• инфекции сердечной мышцы или сердечных клапанов;
• невозможность заполнения сердца кровью вследствие быстрого накопления жидкости в оболочке, окружающей сердце (тампонада сердца);
• другие состояния, нарушающие структуру сердца, например, разрыв сердечной стенки (разрыв миокарда).

— Перераспределительный шок.

Чрезмерное расширение кровеносных сосудов (вазодилатация) приводит к увеличению емкости кровеносных сосудов и снижению артериального давления. Это может уменьшить приток крови и доставку кислорода к органам.

Кровеносные сосуды могут чрезмерно расширяться вследствие:

• серьезной аллергической реакции (анафилаксия или анафилактический шок);
• тяжелой бактериальной инфекции (шок, вызванный такой инфекцией, называется септическим шоком);
• передозировки препаратов или попадания в организм ядов, расширяющих кровеносные сосуды;
• травм спинного и иногда головного мозга (нейрогенный шок);
• некоторых эндокринных заболеваний, например, болезни Аддисона.

Механизмы, с помощью которых эти нарушения вызывают расширение сосудов, различаются. Например, повреждение спинного мозга не пропускает нервные сигналы от мозга к кровеносным сосудам, что обычно приводит к сужению кровеносных сосудов; яды или токсины, выделяемые бактериями, могут служить непосредственной причиной расширения кровеносных сосудов.